Механізм Френка Старлінга

З Механізм Френка Старлінга це автономна регуляція внутрішнього викиду та наповнення серця, яка компенсує короткочасні коливання тиску та об’єму. Життєва регуляція відіграє певну роль, особливо при зміні положення тіла. Механізм більше не може компенсувати більші зміни тиску.

Що таке механізм Франка Старлінга?

Автономна схема управління серцем регулює викид і наповнювальну здатність життєво важливого органу. Регуляція адаптує серцевий викид до короткочасних змін тиску та обсягу і дозволяє обом палатам серця викидати однаковий об'єм інсульту. Ця петля управління називається механізмом Франка Старлінга.

Механізм названий на честь німецького фізіолога Отто Франка та британського фізіолога Ернеста Генрі Старлінга, який вперше описав контрольну петлю на початку 20 століття на ізольованому серці, а згодом і на серцево-легеневій підготовці. У першому описі також брав участь німецький фізіолог Герман Штрауб. З цієї причини іноді викликається цикл управління Механізм Франка Штрауба Старлінга призначений.

Механізм є однією з кількох життєво важливих норм в організмі людини. Основні ознаки механізму Франка Старлінга описують об'єм крові, який проходить через серце під час діастоли та систоли. Чим менший об'єм, який надходить під час діастоли, тим менший об'єм крові, що викидається під час систоли.

Функція та завдання

Механізм Франка Старлінга складається з попереднього завантаження та післянавантаження. Коли вушні раковини заповнюються, йдеться про попереднє завантаження. При збільшенні попереднього навантаження камери серця також заповнюються все частіше. При постійному серцебитті збільшується об'єм удару серця. Кінцево-систолічний об'єм збільшується лише незначно.

Коли збільшується попереднє навантаження, в серці спостерігається підвищена тиск-об’ємна робота. Цей принцип відповідає попередньому завантаженню механізму Франка Старлінга. Це попереднє завантаження супроводжується наступним завантаженням. Відтік крові з серця називається післянавантаженням. Якщо відтік крові відбувається на тлі підвищеного опору, сила накачування серця збільшується до більш високого тиску і таким чином переносить ту саму кількість крові, що і раніше, при тому самому серцебитті. Відбувається поступове пристосування.

До кінця систоли особливо велика кількість крові залишається в камерах серця через збільшення післянавантаження. Зустрічається затока. У діастолі цей тиск викликає ще більше наповнення. Міцність клітин серцевого м’яза залежить від попереднього навантаження і ґрунтується на його попередньому навантаженні до фактичного початку скорочення. Чим більше розтягнення саркомерів у м’язових клітинах, тим він більший.

Оскільки об'єм в механізмі Франка-Старлінга збільшується кінцевим діастолічним, міозинові та актинові нитки оптимально перекриваються і змінюються від довжини саркомеру в 1,9 мкм до довжини саркомеру близько 2,2 мкм. При оптимальному перекритті максимальна сила становить від 2,2 до 2,6 мкм. При перевищенні цих значень максимальна сила зменшується. Оптимальне перекриття викликає так звану сенсибілізацію кальцію в міофібрилах, що робить скоротливий апарат більш сприйнятливим до кальцію. Таким чином, звичайний приплив кальцію при потенціалі дії викликає сильнішу реакцію в міофібрилах.

Об'єм крові попереднього навантаження піддається певним коливанням залежно від фізичного навантаження та положення тіла. Механізм Франка-Старлінга забезпечує роботу серця та регулювання окремих обсягів викиду в праву та ліву частини серця. Якщо гучність зміщується, наприклад, під час зміни положення тіла, механізм особливо актуальний.

Діяльність камери автоматично регулюється контуром управління на коливання тиску та об'єму та пов'язані з цим зміни до і після навантажень. Це означає, що обидві камери серця завжди перекачують однаковий об'єм інсульту.

Хвороби та недуги

Коли одне з навантажень Механізму Франка Старлінга не врівноважене, то й інше. Попереднє навантаження в медичній практиці називають кінцевим діастолічним об'ємом або кінцевим діастолічним тиском, який можна виміряти. При таких захворюваннях серця, як систолічна серцева недостатність, спостерігається збільшений кінцево-діастолічний об'єм. Це також збільшує тиск наповнення. Тому попереднє навантаження збільшується. Як наслідок, рідина з судинної системи накопичується в тканині організму. Так утворюються набряки, як набряк легенів. Набряк легенів може викликати задишку, брязкальце або пінисту мокроту з легенів, наприклад.

Механізм Франка-Старлінга також загрожує проблемами при зниженні еластичності шлуночків. Знижена еластичність шлуночків присутня, наприклад, при діастолічній серцевій недостатності. Чим жорсткіший шлуночок, тим гірше діастолічне наповнення. Це призводить до накопичення крові у венах. Для зменшення попереднього навантаження лікар дає пацієнту інгібітори АПФ або нітрати.

Гіпертонія або клапанний стеноз можуть так само легко збільшити напругу серця і, таким чином, викликати проблеми в механізмі Франка-Старлінга. Шлуночкові м’язи можуть гіпертрофіруватися через збільшення нічного навантаження і тим самим зменшити напругу стінки.Така гіпертрофія шлуночків може призвести до серцевої недостатності. Розтягнення м`язових волокон шлуночків дає їм більшу напругу, а посилене розтягнення дозволяє викидати кров із більшою силою.

Якщо механізм Франка Старлінга виходить з ладу, серце вже не може легко здійснювати щоденні коливання тиску та коливання в обсязі. Механізм може компенсувати дещо підвищений тиск і дещо підвищене навантаження у здорових людей. Однак механізм регулювання не готується до великих коливань тиску або коливань навантаження. З цієї причини більші коливання можуть мати небезпечні для життя наслідки.