Короткий механізм зворотного зв'язку

Термін Короткий механізм зворотного зв'язку походить з ендокринології. Він описує контрольну петлю, в якій гормон може безпосередньо гальмувати власну дію.

Що таке короткий механізм зворотного зв'язку?

Короткі механізми зворотного зв’язку є незалежними, дуже малі петлі управління. Одним із прикладів є механізм короткого зворотного зв’язку щодо тиреотропного гормону (ТТГ).

Механізм короткого зворотного зв'язку є однією з петель керування. Контрольні петлі регулюють багато різних функцій тіла. Короткі механізми зворотного зв'язку в основному знаходяться в області гормонів. В рамках цього механізму гормон може гальмувати власну секрецію.

Цей процес, як правило, заснований на аутокринному ефекті. В режимі аутокринної секреції клітини залози виділяють свої продукти гормонів безпосередньо в навколишнє інтерстицію. Автокринна секреція - це, в основному, особливий випадок секреції паракринового гормону. Паракринні залози виділяють свою секрецію в безпосереднє середовище, але вони не впливають на себе.

Прикладами коротких механізмів зворотного зв'язку є петля управління Броккен-Вірсінга-Пруммель або механізми секреції ЛГ та ФСГ. Як і багато цитокіни та тканинні гормони, інсулін також має аутокринну дію.

Функція та завдання

Короткі механізми зворотного зв’язку є незалежними, дуже малі петлі управління. Однак вони зазвичай доповнюють більші петлі управління. Прикладом такої додаткової петлі управління є короткий механізм зворотного зв’язку тиреотропного гормону (ТТГ). ТТГ - гормон, який виробляється в гіпофізі. Він потрапляє до рецепторів ТТГ на щитовидну залозу через кров і зв’язується там. ТТГ стимулює ріст щитовидної залози та секрецію тиреоїдних гормонів трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4).

Гіпофіз постійно вимірює рівень гормонів щитовидної залози в крові і використовує її для регулювання вивільнення власного гормону. Тому, коли в крові багато тиреоїдних гормонів, вона виробляє менше ФСГ. Якщо, з іншого боку, гіпофіз вимірює дефіцит гормонів щитовидної залози, він виробляє більше ФСГ для стимулювання вироблення щитовидної залози. Ця петля управління також відома як тиреотропна контрольна петля.

Крім того, існує довгий механізм зворотного зв’язку та короткий механізм зворотного зв’язку. Останнє є коротким відгуком від рівня ТТГ щодо власного розповсюдження. Для цього ТТГ, який виробляється в гіпофізі, пов'язується з так званими тиреотропіновими рецепторами. Вони розташовуються безпосередньо в передній частині гіпофіза, тобто саме в тому місці, де також утворюється ТТГ. Коли ТТГ приєднується до цих фолікулостеллярних клітин, вони, імовірно, виділяють тиреоїдний стимулятор.

Це гальмує секрецію з клітин щитовидної залози гіпофіза. Метою механізму короткого зворотного зв’язку, мабуть, є запобігання гіпофізу вироблення надмірного ТТГ. Крім того, цей короткий зворотний зв'язок також дає можливість пульсаційного вивільнення ТТГ.

Подальші фізіологічні механізми короткого зворотного зв'язку можуть бути виявлені в секреції ЛГ та ФСГ. ЛГ - лютеїнізуючий гормон. Разом з ФСГ, фолікулостимулюючим гормоном, він відповідає за вироблення та дозрівання статевих клітин жінки. І ЛГ, і ФСГ виробляються в гіпофізі (гіпофіз).

Інші гормони гіпоталамусу, такі як галанін та гормон, що вивільняє гонадотропін, також регулюються коротким зворотним зв'язком. В принципі, будь-який короткий механізм зворотного зв'язку в організмі може бути порушений. Це часто призводить до порушень в гормональному балансі.

Хвороби та недуги

Відомий приклад порушення механізму короткого зворотного зв’язку - хвороба Грейвса. Хвороба Грейвса - це аутоімунне захворювання, яке вражає переважно щитовидку. Близько двох-трьох відсотків усіх жінок Німеччини страждають від хвороби Грейвса. Чоловіки страждають вкрай рідко. Максимум захворювання - у віці від 20 до 40 років.

Причини захворювання складні. З одного боку, у постраждалих виявлено генетичний дефект. Імовірно, це призводить до порушення імунної системи. Однак різні впливи можуть підвищити ризик захворювання. До них належать, наприклад, куріння або вірусні інфекції. Спалах хвороби часто спостерігається після психологічно стресових подій.

Організм виробляє антитіла проти тканин щитовидної залози. Антитіла називаються антитілами до рецепторів TSH (TRAK). Вони виявляються більш ніж у 90% хворих. Вони зв'язуються з рецепторами ТТГ органу. ТТГ зазвичай стикується тут і оживляє щитовидну залозу для вироблення тиреоїдних гормонів. Однак рецептор зараз постійно зайнятий антитілами. Вони мають той же ефект, що і ТТГ. Це призводить до надсильної щитовидної залози. Зазвичай механізм короткого зворотного зв’язку в гіпофізі повинен захищати від гіперфункції. Але щитовидна залоза ізолюється від контрольної петлі нападом антитіл. Він виробляє гормони незалежно від рівня ТТГ у крові. Потім гіпофіз виділяє майже відсутність ТТГ.

Тим не менш, механізм короткого зворотного зв'язку все ще відіграє вирішальну роль при хворобі Грейвса. Під час подальших перевірок лікар часто визначає рівень ТТГ самостійно. Однак цього часто недостатньо, оскільки антитіла можуть зв'язуватися не тільки з рецепторами щитовидної залози, але і з рецепторами ТТГ, які розташовані безпосередньо на гіпофізі. Там вони інгібують вивільнення ТТГ. Тож може статися так, що щитовидна залоза не надто активна, а значення ТТГ все ще низьке.

mg src = "https://vg03.met.vgwort.de/na/8dced1d7a9a84d9395db53a5b92aa501" width = "1" height = "1" alt = "">