Камера вбивці

Клітини-вбивці входять до складу імунної системи. Як так звані цитотоксичні Т-клітини (набута імунна система) або як природні клітини-вбивці (вроджена імунна система), вони розпізнають та атакують чужорідні для організму клітини та змінені ендогенні клітини, такі як ракові клітини, клітини, заражені вірусами чи бактеріями або клітини старіння. Клітини-вбивці виділяють речовини, які частково перфорують клітинну мембрану атакованих клітин, так що запрограмована загибель клітин або апоптоз приводиться в рух.

Що таке клітина вбивці?

Клітини-вбивці є важливою частиною імунної системи. Вони розпізнають чужі для організму структури та змінені власні клітини організму, наприклад клітини, заражені вірусами або бактеріями та клітинами, які перероджуються в ракові клітини.

Можна розпізнати два різні типи клітин-вбивць, так звані природні клітини-вбивці (NK-клітини), що входять до вродженої імунної системи, і цитотоксичні Т-клітини, що входять до складу адаптивної або адаптивної імунної системи. Щоб розрізняти друга і ворога, два типи клітин працюють з різними системами. NK-клітини мають певні рецептори, які знаходяться в їх плазматичній мембрані і взаємодіють з так званими молекулами MHC-I (Основний комплекс гістологічної сумісності), які показують здорові ендогенні клітини на їх поверхні.

Якщо молекули MHC-I відсутні або певні молекули відсутні - як це зазвичай буває з раковими клітинами або клітинами, зараженими вірусами, вони активуються. У той час як NK-клітини працюють неспецифічно, цитотоксичні Т-клітини характеризуються надзвичайною специфічністю. В заражених клітинах організму комплекси МНС-I також демонструють інші пептиди або інші специфічні речовини, так звані антигени. Цитотоксичні Т-клітини спеціалізуються лише на розпізнаванні специфічного антигену.

Анатомія та структура

NK-клітини знаходять своє походження в клітинах лімфатичних попередників, які розвиваються в кістковому мозку і після диференціювання вивільняються в кров і лімфатичну системи. Як зброя проти клітин, що підлягають вбиттю, в їхній цитоплазмі є численні лізосоми, які коли-небудь втрачаються при активації NK-клітини, так що цитотоксична речовина, розташована в лізосомах, вивільняється і клітина-мішень лізується.

Важливою анатомічною особливістю є два різних типи рецепторів на їх поверхні. Вони інгібують та активують рецептори, що реагують з молекулами МНС-I, представляють клітини-мішені на їх поверхні та активують або інактивують NK-клітини. Цитотоксичні Т-клітини також походять з кісткового мозку, але для їх диференціації вони приймають об'їзд через тимус, який дав їм назву Т-клітин.

У тимусі клітини диференціюються на Т-клітини і отримують свій специфічний Т-клітинний рецептор до того, як вони також вивільняються в кров. Їх специфічний рецептор складається з білкового комплексу, який вони несуть на своїй поверхні і розпізнають специфічні антигени, які представлені клітинам-мішеням разом з молекулами MHC-I.

Функція та завдання

Основне завдання клітин-вбивць полягає в ідентифікації та негайному вбивстві інфікованих клітин та перероджених пухлинних клітин вірусами чи іншими внутрішньоклітинними збудниками. Для виконання цього завдання доступні два різних типи клітин-вбивць, NK-клітини та цитотоксичні Т-клітини. Еволюційно значно старші NK-клітини мають можливість перевіряти "ідентифікаційні картки" клітин-мішеней та їх молекул МНС-I на наявність та повноту. Якщо NK-клітини стикаються з клітинами з неповними молекулами MHC-I або клітинами без розпізнаваних молекул MHC-I, клітини NK негайно атакують.

Вони виділяють речовини, які лізують клітинну мембрану атакованих клітин. В атакованій клітині зазвичай спрацьовує апоптоз, запрограмована загибель клітин, що включає своєрідне самознищення з визначеними фрагментами, які здебільшого знову вводяться в проміжний метаболізм. Потім макрофаги фагоцитують залишки та транспортують їх. Еволюційно набагато більш "сучасні" цитотоксичні клітини-вбивці спеціалізуються лише на одному конкретному антигені за допомогою їх специфічних рецепторів, тому вони не розпізнають жодних інших антигенів, але мають більше можливостей при активації.

Вони можуть з високою швидкістю дозрівати в Т-клітинах-помічниках або цитотоксичних Т-клітинах і відповідно ставати активними. Вони вивільняють перфорини для лізингу мембрани клітини-мішені та гранзимів, що викликають апоптоз. Крім того, вони виділяють інтерлейкіни та інтерферони, регуляторні пептиди, які контролюють імунну відповідь на вірусну інфекцію.Оскільки цитотоксична Т-клітина може розпізнавати лише "її" специфічний антиген, тимус повинен продукувати цитотоксичні Т-клітини для кожного типу антигену, яких, мабуть, є кілька мільйонів.

Перевага спеціалізації полягає в тому, що імунна система може адаптуватися до нових вимог, наприклад. В. на постійно модифіковані віруси можуть коригуватися. Існує практично постійна гонка між адаптивною імунною системою та вірусами, що змінюють генетично. Щоб не довелося тримати великий резервуар кожної необхідної Т-клітини, тимус виробляє клітини пам'яті довгоживу, які слугують основою для боротьби з оновленою інфекцією з відповідним збудником і роблять імунну реакцію в 100 разів швидшою.

Ви можете знайти свої ліки тут

Хвороби

Робота клітин-вбивць дуже динамічна, а також підлягає гормональному контролю. Наприклад, гостра стресова ситуація призводить до посилення розмноження NK-клітин і посилення пильності, так би мовити, до червоного сповіщення.

Спеціально ефективні цитотоксичні Т-клітини сповільнюються, оскільки вони навряд чи можуть зробити корисний внесок під час гострої ситуації, що вимагає швидкої реакції. З іншого боку, при хронічному стресі ослаблена вся імунна система. Усі типи клітин-вбивць зменшуються в кількості і в своїй пильності, так що сприйнятливість до інфекції зростає.

Одним з найважливіших захворювань у зв’язку з цитотоксичними Т-клітинами є аутоімунні захворювання, при яких клітини-вбивці не розпізнають власні клітини організму як такі, а атакують їх і виробляють відповідні аутоімунні антитіла. Механізм, за допомогою якого розвиваються аутоімунні захворювання, ще не повністю з'ясований. Загальновизнано, що генетичні фактори тут відіграють принаймні сприятливу роль.